时光匆匆，转眼间3月份即将结束，在即将过去的这个月里，Nature杂志又有哪些亮点研究值得一读呢？小编对相关研究成果进行了筛选整理，分享给大家！

【1】Nature：CT界的ChatGPT来了！扫一眼肚子，AI就能预测你五年后会不会生病

doi：10.1038/s41586-026-10181-8

如果你去医院做一次腹部CT检查，放射科医生可能需要一两天才能给出报告；但如果有一台机器，扫完即刻告诉你：现在没问题，但五年后你有较高风险得糖尿病，或者骨骼密度有下降趋势，需要提前干预—你会不会觉得它像个算命的？这不再是科幻情节。近日，发表在国际杂志Nature上题为“Merlin： a computed tomography vision–language foundation model and dataset”的研究报告中，来自斯坦福大学等机构的科学家们通过研究开发了一款名为Merlin的人工智能模型，其不仅能像资深放射科医生一样看懂腹部CT图像，还能从扫描中读出人类肉眼无法察觉的疾病线索，提前五年预测慢性病的发生风险。

这个进展来得正是时候，CT是医学影像中最常见的检查手段之一，仅在美国，每年进行的CT扫描就超过8000万次。在中国，这个数字同样惊人，大型三甲医院的放射科每天要处理上千例扫描。然而，放射科医生的培养周期长达十年以上，而全球范围内都面临医生短缺的困境。海量影像数据堆积成山，医生超负荷工作，患者等待报告的时间越来越长——这正是人工智能大显身手的舞台。

Merlin的特别之处在于其不是那种只会做一件事的“专才”，以往的医学AI模型往往功能单一：有的只能识别肺炎，有的只会分割器官，换个任务就得重新训练。而Merlin属于新一代的“基础模型”，类似于ChatGPT背后的技术理念—先用海量数据教会它通用的“语言”，再根据具体任务稍作调整。只不过，ChatGPT学习的是文字，Merlin学习的则是三维CT图像和放射科报告之间的对应关系。

【2】Nature：减肥新发现！肠道细菌联手低蛋白饮食，把“懒”脂肪变成“燃”脂肪

doi：10.1038/s41586-026-10205-3

想象一下，你体内囤积在腰腹、大腿、臀部的白色脂肪，若能摇身一变成为持续燃烧卡路里的 “小锅炉”，减肥或许会变得事半功倍。这听起来像科幻场景，但近日发表在国际顶级期刊Nature上题为 “Microbiota-mediated induction of beige adipocytes in response to dietary cues” 的重磅研究，让这一设想离现实更近了一步。来自希望之城、庆应义塾大学等机构的科学家们发现，通过调整饮食（具体来说是适度降低蛋白质摄入），可以激活肠道内特定菌群，它们会向身体发送精准信号，指挥脂肪组织从 “储能模式” 无缝切换到 “燃脂模式”。这一发现，无疑给无数被体重困扰的人带来了新的希望。

全球范围内，超重和肥胖已成为蔓延的公共卫生危机。世界卫生组织数据显示，自 1975 年以来，全球肥胖率几乎翻了三倍；在中国，成年居民超重率已超过 30%，肥胖率突破 10%，由此引发的糖尿病、心血管疾病和癌症风险，正成为沉重的健康负担。如何安全激活身体的 “燃脂” 潜能，一直是科研界攻关的核心目标。

要理解这项研究的突破，得先从脂肪的分类说起：我们体内主要有三种脂肪——白色脂肪、棕色脂肪和米色脂肪。白色脂肪是不折不扣的 “能量守财奴”，专门储存多余能量，在营养过剩的当下，它正是腰围增长的 “元凶”；棕色脂肪则是 “能量败家子”，富含线粒体，能燃烧能量产生热量维持体温，婴儿体内含量丰富，但随年龄增长逐渐减少；米色脂肪则是 “双面选手”，平时像白色脂肪一样储存能量，却能在特定刺激下被 “唤醒”，展现出棕色脂肪的燃脂特性，这个过程被科学家称为脂肪 “米色化”。

【3】Nature重磅：癌细胞的“致命共谋者”竟是周围正常组织！癌前微环境才是肿瘤存活的关键

doi：10.1038/s41586-026-10157-8

这听起来像惊悚小说的开场，却是被科学证实的事实：随着年岁渐长，我们体内正常细胞的 DNA 会不断累积基因突变，这些携带突变的细胞偶尔会脱离调控、加速增殖，成为肿瘤的雏形。但令人困惑的是，很多健康老年人的组织中同样存在这类突变细胞，却一生都未患癌；那些刚冒头的微小肿瘤，有的会悄无声息地消失，有的却能扎根生长，最终发展为致命癌症。究竟是什么决定了早期肿瘤的生死？

日前，发表在国际顶级期刊Nature上题为 “Precancerous niche remodelling dictates nascent tumour persistence” 的重磅研究，为我们揭开了答案——来自剑桥大学等机构的科学家们发现，决定早期肿瘤命运的远不止基因突变本身，还有一个隐藏的关键 “共谋者”：肿瘤周围被重塑的正常组织微环境。这项以小鼠上消化道鳞状上皮肿瘤为模型的研究，还在人类早期食管癌组织中完成了验证，为我们理解癌症发生的最早阶段，打开了一扇全新的大门。

癌前生境重塑与肿瘤的长期存在密切相关

食管癌是一种极具侵袭性的恶性肿瘤，全球每年约有 50 万人因此丧生，而中国的食管癌发病率和死亡率均居世界前列，约占全球病例的一半以上。更棘手的是，食管癌早期症状极其隐匿，多数患者确诊时已处于中晚期，错失了最佳治疗时机。因此，厘清食管癌 “从无到有” 的早期发生机制，找到能实现早期干预的关键靶点，对降低其死亡率具有至关重要的意义。

为了模拟人类接触致癌物诱发肿瘤的真实场景，研究人员用烟草烟雾中含有的诱变剂二乙基亚硝胺（DEN）处理小鼠，使其上消化道（食管和前胃）上皮细胞发生基因突变，形成仅有十几个细胞的微小早期肿瘤，并借助高分辨率显微镜、单细胞 RNA 测序、谱系追踪等尖端技术，从肿瘤最早期开始持续追踪，观察其长达一年多的发展过程。研究人员发现，那些能成功存活并长期发展的早期肿瘤，都有一个共同的核心特征：它们会向周围的正常组织发出 “求救信号”，诱导形成一个能为其提供保护的癌前生态位。

【4】免疫细胞战斗力竟由食用油决定！Nature 新研究：吃对脂肪，疫苗效果、抗癌能力都翻倍

doi：10.1038/s41586-026-10193-4

想象一下这个场景：你刚刚接种了流感疫苗，满心期待身体能建立起一道坚固的防线。但你可能不知道，这道防线的坚固程度，竟然与你午餐盘中的食物息息相关。更令人意外的是，决定免疫细胞是战是逃的关键因素，或许就藏在你选择的食用油里。这并不是天方夜谭，近日，一篇发表在国际杂志Nature上题为“Lipid metabolism drives dietary effects on T cell ferroptosis and immunity”的研究报告中，来自澳大利亚昆士兰大学等机构的科学家们通过研究发现，我们日常摄入的脂肪类型正在悄无声息地重塑着体内T细胞的命运。这些T细胞是免疫系统的精锐部队，负责抵御病毒感染和追杀癌细胞，而研究人员发现，饮食中不同脂肪的比例直接影响着这支部队的战斗力强弱，甚至是生死存亡。

在免疫学领域，铁死亡是一个近年来备受关注的热门话题，这是一种不同于常规细胞凋亡的程序性死亡方式，简单来说，就是细胞内的脂肪被过度氧化，像生锈一样积累毒素，最终撑破细胞膜导致细胞死亡。此前的研究已经证实，铁死亡在调控外周CD4阳性和CD8阳性T细胞的稳态和功能中扮演着关键角色。但究竟是什么因素在调控T细胞对铁死亡的敏感性？这个问题一直悬而未决。

这项研究给出了一个意想不到的答案：我们每天吃进去的脂肪才是幕后的真正推手。研究人员发现，在小鼠模型中，T细胞对铁死亡的抵抗能力，竟然强烈依赖于标准啮齿类动物饲料的组成。他们将这些饮食对铁死亡的影响效应命名为DEFs。这些效应并不依赖于肠道菌群，而是由饮食中多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸的比例变化直接驱动的。当多不饱和脂肪酸摄入过多时，它们更容易被整合到T细胞的脂质膜中，成为铁死亡的“燃料”；而单不饱和脂肪酸则相对稳定，能够增强T细胞对氧化损伤的抵抗力。

【5】Nature：老药新用—阻击乳腺癌转移的免疫新策略！

doi：10.1038/s41586-026-10222-2

对于乳腺癌患者来说，最令人恐惧的瞬间莫过于听到“转移”二字，当肿瘤细胞从原发部位脱落，通过血液或淋巴系统“移民”到肺、肝、脑等远端器官安家落户，治疗的难度便会陡然上升，生命也因此蒙上更深的阴影。事实上，绝大多数实体瘤患者的死亡都与转移密切相关，仅以三阴性乳腺癌为例，这种最具侵袭性的乳腺癌亚型，其转移风险在确诊后五年内高达40%。长期以来，医学界预防转移的主要思路都集中在控制和缩小原发肿瘤上，仿佛只要守住“大本营”，就能阻止敌人“出兵”。然而，狡猾的肿瘤细胞往往早已“暗度陈仓”。

那么，有没有一种可能，我们不去纠结原发灶的大小，而是直接针对那些已经“潜逃”出去的肿瘤细胞，调动我们自身的免疫系统将其在半路上“截杀”？日前，一篇发表在国际杂志Nature上题为“A glucocorticoid–FAS axis controls immune evasion during metastatic seeding”的研究报告中，来自丹娜—法伯癌症研究所等机构的科学家们通过研究不仅揭开了早期转移过程中肿瘤细胞如何“隐身”的秘密，还意外地发现，一款早已上市的老药—米非司酮，或许能成为破解这一困局的关键。

为了观察那些稀少的、已经播散到远端器官的肿瘤细胞，研究人员发明了一种名为“Jedi”的创新工具；借助它，研究人员得以追踪到在三阴性乳腺癌动物模型中那些成功“潜伏”下来的播散肿瘤细胞。通过RNA测序和表观遗传学分析，他们发现这些“幸存者”身上出现了一个共同的变化：糖皮质激素受体被异常激活。这就像一个防御开关被打开，让这些细胞能够抵御来自CD8阳性T细胞和自然杀伤细胞的致命攻击。

【6】Nature：乳腺癌的“作战计划”被破译—为什么有些患者天生对标准治疗不敏感

doi：10.1038/s41586-026-10197-0

当你正在下一盘棋，对手却在你落子之前就看清了你所有的战术，这听起来像是不公平的对决，但对于携带BRCA2基因突变的乳腺癌患者来说，这样的场景可能即将成为现实。日前，一篇发表在国际杂志Nature上题为“Homologous recombination deficiency and hemizygosity drive resistance in breast cancer”的研究报告中，来自美国纪念斯隆凯特琳癌症中心等机构的科学家们通过研究发现了为什么某些乳腺癌患者对当前的标准治疗（CDK4/6抑制剂）天生不敏感。更令人振奋的是，他们找到了一种方法，其能在治疗开始前就预判这种耐药性并给出了替代方案。

目前，全球每年约有230万女性被确诊为乳腺癌，其中约70%为激素受体阳性型。对于这类患者，CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗已成为标准一线方案。然而，约10%的患者会在治疗过程中产生耐药，其中一种常见方式就是癌细胞丢失了名为RB1的“刹车基因”。为什么偏偏是这10%？研究团队通过对5800多名乳腺癌患者的临床和基因组数据进行分析，发现了一个令人意外的规律：那些天生携带BRCA2基因突变的患者，其肿瘤特别容易出现RB1基因的丢失，从而对CDK4/6抑制剂治疗反应不佳。

BRCA2突变约占遗传性乳腺癌的20%到30%，著名影星安吉丽娜·朱莉就因携带这一突变而接受了预防性乳腺切除。但此前，医学界主要关注BRCA突变增加乳腺癌患病风险，而这项研究揭示了它在影响治疗效果方面的“新罪行”。为什么BRCA2突变患者的肿瘤如此“偏爱”丢失RB1？研究人员揭示了背后的双重机制。

【7】Nature：妈妈肠道里的“租客”竟能保护新生儿免于致命感染

doi：10.1038/s41586-026-10225-z

每个新手爸妈可能都经历过这样的焦虑：宝宝出生后，会不会被细菌感染？毕竟新生儿的免疫系统还没发育好，看起来那么脆弱。但一个有趣的现象是，虽然绝大多数新生儿出生后很快就会被大肠杆菌定植，但真正发生严重感染的却少之又少（大约只有千分之一），这中间到底发生了什么？为什么大多数宝宝能安然无恙，少数却会发展成致命的新生儿败血症？

这个困扰了医学界多年的谜题，如今终于有了答案。近日，一篇发表在国际杂志Nature上题为“Natural maternal immunity protects neonates from Escherichia coli sepsis”的研究报告中，来自辛辛那提儿童医院等机构的科学家们通过研究发现，那些发生严重大肠杆菌感染的宝宝，其体内从母体获得的一种特异性抗体水平显著偏低；简单来说，不是细菌太凶残，而是妈妈的保护没到位。

大肠杆菌Nissle（EcN）定植诱导的免疫原性及其对侵袭性全身感染的保护作用

新生儿败血症是导致全球新生儿死亡的主要原因之一，每年约有300万新生儿因此丧生。而在所有致病菌中，大肠杆菌是头号元凶，约占所有新生儿早发败血症病例的四分之一到三分之一。更棘手的是，新生儿感染进展极快，往往在几小时内就会从轻微症状发展为败血症休克。临床医生一直在寻找能够早期识别高危婴儿的方法，但收效甚微。文章中，研究人员从一个看似矛盾的现象入手：既然几乎所有新生儿都会接触大肠杆菌，为什么只有少数会感染？这提示我们，问题可能不在细菌本身，而在宿主—也就是婴儿的免疫状态上。

【8】Nature：第一次感冒竟然会“带偏”免疫系统？科学家解开流感病毒“免疫印记”之谜

doi：10.1038/s41586-026-10248-6

每年秋冬季节，流感总会如约而至，你可能觉得，不就是感冒嘛，扛一扛就过去了，但很少有人知道，流感病毒其实是人类历史上最狡猾的病原体之一，它不断变异，让我们的免疫系统疲于应对。更棘手的是，你第一次遇到的流感毒株，可能会永久性地“带偏”你免疫系统的反应方向，这种现象被称为“免疫印记”。如今，发表在国际杂志Nature上题为“B cell imprinting in children impairs antibodies to the haemagglutinin stalk”的一篇研究报告中，来自威尔康奈尔医学院等机构的科学家们通过研究首次在儿童身上揭示了这一现象的具体机制，并带来了一个好消息：或许可以通过疫苗设计来规避这个问题。

WHO数据显示，全球每年约有10亿例流感病例，其中300万至500万为重症，导致29万至65万人死亡。而在所有流感病毒中，甲型流感病毒的H1N1和H3N2亚型是主要元凶。这两兄弟轮流坐庄，每隔几年就会引发一波流行。但问题在于，如果你的第一次流感感染是H3N2，那么当你后来遇到H1N1时，你的免疫系统可能还会“固执地”调用对付H3N2的记忆，而不是重新学习如何对付新对手。这种现象在免疫学上被称为“免疫印记”或“原始抗原罪”，早在1960年就被描述了，但半个多世纪以来，科学家一直没搞清楚它到底是怎么发生的。

为了解开这个谜题，研究人员找到了一个极其难得的队列：40名参与者，其中一半是2到6岁的儿童，他们恰好有明确记录的连续两次流感感染史—要么先感染H3N2再感染H1N1，要么反过来。这些数据来自两项长期的临床研究，研究人员多年来持续追踪有流感症状的儿童及其家庭成员的免疫反应。对于研究“免疫印记”而言，这几乎是完美的样本：因为成年人的免疫系统已经被多次感染搞得一团乱麻，很难分清哪个印记来自哪次感染，而儿童的免疫史相对“干净”。

【9】Nature：颠覆认知！科学家发现抗氧化剂竟成肿瘤的“隐形美食”

doi：10.1038/s41586-026-10268-2

抗氧化剂一直以来都被视为健康守护者，其能清除自由基、保护细胞免受损伤。然而，近日，一篇发表在国际杂志Nature上题为“Catabolism of extracellular glutathione supplies cysteine to support tumours”的研究报告中，来自罗切斯特大学等机构的科学家们通过研究发现，强大的抗氧化剂谷胱甘肽竟然会成为癌细胞暗中“上瘾”的营养来源，相关研究结果不仅颠覆了科学界对谷胱甘肽的传统认知，更为癌症治疗开辟了一条全新的道路。

谷胱甘肽的胞内生成对肿瘤生长并非必需

全球癌症统计数据显示，2020年新增癌症病例约1930万，死亡病例近1000万。在肿瘤微环境中，营养物质的竞争异常激烈，而癌细胞却总能找到生存之道。美国癌症协会指出，约30-40%的癌症死亡与饮食因素相关，这使得我们不得不重新审视那些看似无害的营养物质与癌症之间的复杂关系。谷胱甘肽是由半胱氨酸、谷氨酸和甘氨酸组成的三肽分子，在人体内天然存在，也被广泛作为抗氧化补充剂销售。传统观点认为，其主要通过预防和修复细胞损伤来发挥作用。但这项研究中，研究人员提出了一个大胆的假设：也许癌细胞把谷胱甘肽当成了“美食”。

研究人员首先发现了一个有趣的矛盾：当他们在实验室中耗尽癌细胞内部的谷胱甘肽时，肿瘤生长并未受到影响；这一现象暗示，癌细胞可能另有“粮仓”。进一步分析显示，在肿瘤微环境中，细胞外部的谷胱甘肽含量异常丰富。通过对生物库中捐赠的乳腺癌组织样本进行分析，研究人员在肿瘤内部的液体中发现了大量的谷胱甘肽储存，这证实了肿瘤确实在大量消耗这种物质。关键问题在于：癌细胞如何利用谷胱甘肽？研究人员发现，当环境中缺乏胱氨酸（半胱氨酸的前体）时，补充谷胱氨肽能够挽救癌细胞的生存和生长。而这种“救援”作用完全依赖于γ-谷氨酰转移酶的分解活性。换句话说，癌细胞通过这种酶将谷胱甘肽分解，释放出其中的氨基酸作为营养来源。

【10】一针编程抗癌 T 细胞！Nature 重磅突破：体内精准编辑颠覆 CAR-T，血液瘤、实体瘤全拿下

doi：10.1038/s41586-026-10235-x

CAR-T细胞疗法被誉为癌症治疗领域的革命性突破，但这种个性化治疗的过程堪称一场 “细胞长征”：医生从患者体内提取免疫细胞，运送到专业实验室进行基因改造，再运回医院输回患者体内。整个过程耗时数周，花费高达数十万美元，让无数亟需治疗的患者望而却步。如今，发表在Nature杂志上的一项重磅研究彻底改变了这一现状，来自加州大学旧金山分校、伯克利分校、杜克大学等机构的科学家们，开发出一种能直接在患者体内 “编程” 抗癌 T 细胞的新方法，无需体外培养，仅需单次注射即可激活体内免疫战士，不仅解决了传统 CAR-T 的诸多痛点，更在血液瘤和实体瘤模型中均展现出强效疗效，有望彻底颠覆现有的治疗模式。

全球癌症统计数据显示，2020年新增癌症病例约1930万，死亡病例近 1000 万。CAR-T 疗法在血液肿瘤领域展现出惊人疗效，某些难治性白血病的完全缓解率可达 80% 以上，但美国食品药品监督管理局目前已批准的七种 CAR-T 疗法，每剂价格在 40 万至 50 万美元之间，加上前期化疗和住院费用，总治疗成本往往突破百万美元。

更令人揪心的是，在长达数周的等待期间，部分患者的病情持续恶化，失去了治疗机会。同时，传统 CAR-T 多依赖慢病毒载体随机整合 DNA，可能导致基因插入错误位点，带来潜在癌变风险，且 CAR 在非 T 细胞中表达可能引发抗原阴性复发。这些现实困境，使得 CAR-T 疗法成为全球性的医疗资源可及性难题，而这项新研究的核心突破，正是通过精巧设计的双载体系统，一举解决了体内基因改造的三大核心痛点：靶向特异性、整合精准性和递送有效性。（生物谷Bioon.com）

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