起源：本站原创 2021-11-09 10:32

虽然比来无理解皮肤瘢痕方面取得了停顿，但引发增素性瘢痕造成的机制仍旧知之甚少。在本研讨中，作者以单细胞分辩率研讨成熟的人类肥厚性疤痕和小鼠的倒退疤痕。与正常皮肤相比，作者发现瘢痕组织中年夜多半细胞类型的基因表白存在显著差别。

成纤维细胞表示出最显著的基因表白改动，显示出共同的纤维化特征。通过比拟在小鼠瘢痕造成进程中上调的基因和在成熟的人类增素性瘢痕中高表白的基因，作者确定了一组丝氨酸卵白酶，初步参加瘢痕造成。此中二肽多肽酶4 (DPP4)和尿激酶(PLAU)在功效阐发中进一步阐发，提醒了tgf β1介导的肌成纤维细胞分解和体外细胞外基质身分适度临盆的作用。局部利用DPP4和PLAU克制剂在体内疤痕造成进程中显示出抗纤维化活性和疤痕质量的改善，最显著的是利用PLAU克制剂BC-11后。