心房颤动（AF）是持续性心脏心律失常中最常见的类型，其在全球范围内的发病率持续上升，目前影响着超过 6000 万人，并给医疗系统带来了巨大的临床和经济负担。全球疾病负担分析显示，由心房颤动导致的残疾调整生命年数量呈持续上升趋势。这一趋势主要归因于人口老龄化、预期寿命延长以及对慢性但可改变的风险因素的持续暴露，而检测手段的改进进一步加剧了这一现象。

对前瞻性队列的长期随访研究强调了减轻心房颤动对健康影响的持续挑战。综合来看，这些分析突显了对心房颤动研究不应仅限于节律控制，而应强调识别可作为治疗靶点的上游生物学机制。

心房颤动（AF）是目前最常见的持续性心脏节律失常，其与细胞内钙离子（Ca2+）的稳态失调密切相关。在心肌细胞中新发现的Visinin样蛋白 1（VILIP-1）被认为与调节钙离子信号传导有关，但其在心房颤动中的作用尚不明确。

2026年3月23日，同济大学陈义汉等团队合作在Signal Transduction and Targeted Therapy在线发表题为Visinin-like protein 1 disrupts calcium homeostasis and promotes atrial fibrillation in human and rodent models的研究论文，该研究整合了来自人类心房颤动患者和啮齿动物心房颤动模型的 RNA 测序、单细胞转录组学和电生理分析数据，发现 VILIP-1 是心房颤动中钙离子失调的关键调节因子。

文章模式图（图源自Signal Transduction and Targeted Therapy）

在心房组织中，AF 患者的心房组织以及在电刺激诱导的啮齿动物心房颤动模型中，VILIP-1 的表达显著上调，其在心肌细胞中的膜定位增强。通过特异性过表达 VILIP-1 的心房心肌细胞导致了病理性的钙离子泄漏，促进了延迟后除极（DAD）和动作电位持续时间（APD）的交替变化，从而促进了心房颤动基质的形成并增加了心律失常的易感性。

从机制上讲，VILIP-1 通过一种依赖于丝氨酸-甘油酰化蛋白转运的机制增加了钠钙交换蛋白 1（NCX-1）的表面含量，从而破坏了钙离子的处理过程并引发了房颤。从药理学角度来看，两种获得美国食品药品监督管理局批准的药物——瑞格列奈和地氯雷他定——被证实能够靶向作用于 VILIP-1 或其丝氨酸-甘油酰化过程，通过降低 NCX-1 的表面表达并恢复细胞内的钙离子稳态来降低房颤的易感性。

综合来看，该研究结果表明 VILIP-1 是心房钙离子稳态的关键上游调节因子，并将其确立为治疗房颤的有前景的靶点，其疗效已在人类和啮齿动物模型中得到验证。

另外，2026年3月19日，同济大学陈义汉团队在Circulation（IF=38.7）在线发表题为Memantine for Premature Atrial Contractions: A Phase 2 Randomized Clinical Trial的研究论文。该研究进行了一项美金刚胺治疗房性早搏的2期随机临床试验。研究表明，在频繁出现症状性PACs的患者中，美金刚减少了心房异位和房性快速性心律失常的负担，并表现出良好的安全性。这些发现为一种新的、非离子通道为基础的、针对心脏谷氨酸能系统的治疗策略提供了概念证明（点击阅读）。

2026年3月16日，同济大学陈义汉、Shi Dan、中国医学科学院阜外医院宋雷共同通讯在Circulation（IF=38.7）在线发表题为CRLF1 Secreted by Cardiac Fibroblasts Promotes Human Hypertrophic Cardiomyopathy的研究论文。该研究表明，在遗传背景各异的肥厚型心肌病患者中，可能存在一种共同的、非遗传性的发病机制，并找到了一个关键的“通用分子开关”，为这种复杂心脏疾病的治疗开辟了全新路径（点击阅读）。

参考消息：https://www.nature.com/articles/s41392-026-02615-6