起源：本站原创 2021-09-26 10:26

铁灭亡在多种疾病中起作用，例如铁超载惹起的肝脏疾病。对铁灭亡的医治已成为一种潜在的医治相关疾病的战略。许多抗氧化剂已被证明可以节制铁灭亡，但调控铁灭亡的细胞自立机制仍不分明。在本研讨中，作者发现铁超载通过适度诱导 HO-1 表白匆匆进肝细胞铁灭亡，这有助于肝毁伤和纤维化的停顿，并随同着体外和体内 FGF21 卵白程度的上调。

乏味的是，重组FGF21和FGF21过表白都能通过克制铁衰败显著维护铁超载诱导的肝细胞线粒体毁伤、肝毁伤和纤维化。相反，FGF21的缺失减轻了铁超载诱导的铁灭亡。值得注意的是，fgf21诱导的HO-1克制(通过匆匆进HO-1泛素化和降解)和NRF2激活为这一征象提供了机制解释。综上所述，作者确定FGF21是一种新的铁灭亡克制因子。是以，FGF21活化能够为铁超载诱导的铁堆积相关疾病的潜在医治提供一种无效的战略。