起源：本站原创 2021-09-26 10:27

据报道，2 (AIM2)中缺失的是后天免疫细胞中的炎性小体的一个构成部门。令人诧异的是，AIM2是由B细胞表白的，而且在狼疮患者的B细胞中察看到更高的AIM2表白。到今朝为止，AIM2在B细胞中的非炎性体功效仍不分明。该研讨报道了AIM2在人类扁桃体影象和生发中间(GC) B细胞以及来自轮回和患者皮肤病变的影象B细胞和浆细胞中的表白添加。B 细胞中 AIM2 的前提性敲除会下降淋趋承和脾脏中的 CD19+ B 细胞频率，并克制 KLH 诱导的 IgG1 抗体发生。

在 pristane 诱导的狼疮小鼠模子中，B 细胞中的 AIM2 缺乏会加重狼疮症状并下降 GC B 细胞、T 滤泡辅助 (Tfh) 细胞、浆母细胞和浆细胞的频率。此外，人类B细胞中AIM2的缺失招致Blimp-1的表白添加，Bcl-6的表白削减。而缄默Blimp-1和Bcl-6对AIM2的表白没有显著影响，提示AIM2能够是Blimp-1和Bcl-6的下游调控因子。此外，发现IL-10通过DNA去甲基化上调AIM2的表白。总之，该研讨成果标明，AIM2在狼疮患者的B细胞中高表白，并通过调理Bcl- 6 Blimp-1轴匆匆进B细胞分解，为SLE医治提供了新的靶点。