起源：科技部生物中间 2021-08-26 12:36

恶性胸腔积液多是由细胞转移到胸腔引发的，今朝尚无无效的医治办法，反映出咱们对招致恶性胸腔积液产生倒退的根本机制相识不敷。近日，来自美国、德国、中国、瑞典、希腊等多个国度的研讨职员在《Science Advances》杂志独特颁发一项研讨结果，体系论述了恶性胸腔积液的炎症级联反馈机制。研讨发现，胞吐作用通过受体酪

恶性胸腔积液多是由细胞转移到胸腔引发的，今朝尚无无效的医治办法，反映出咱们对招致恶性胸腔积液产生倒退的根本机制相识不敷。近日，来自美国、德国、中国、瑞典、希腊等多个国度的研讨职员在《Science Advances》杂志独特颁发一项研讨结果，体系论述了恶性胸腔积液的炎症级联反馈机制。

研讨发现，胞吐作用通过受体酪氨酸激酶（AXL）和原癌基因酪氨酸激酶（MERTK）发生白细胞介素-10（IL-10）。这个进程有四种分歧的肋膜腔巨噬细胞亚群参加，并具备分歧的代谢状态和细胞趋化个性。IL-10作用于树突状细胞，诱导发生金属卵白酶组织克制剂1（TIMP1）。通过基因烦扰巨噬细胞中的AXL和MERTK或树突状细胞中的IL-10受体或TIMP1的表白，可显着削减恶性胸腔积液停顿。

该研讨成果刻画了一个炎症级联反馈：从巨噬细胞吞噬肃清凋亡细胞，到IL-10的发生，再到诱导树突状细胞合成TIMP1。这种炎症级联反馈匆匆进了恶性胸腔积液的产生。(100yiyao.com）

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