细胞质中的S-亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)作为一种S-亚硝基化脱硝酶，在心脏重构中具有保护心脏的作用，但GSNOR是否位于其他细胞器并发挥新的作用尚不清楚。

南京医科大学季勇、韩艺、谢利平及厦门大学黄峥嵘共同通讯在Circulation Research（IF=20）在线发表题为 Mitochondrial GSNOR Alleviates Cardiac Dysfunction via ANT1 Denitrosylation 的研究论文，该研究表明线粒体GSNOR通过ANT1去亚硝基化缓解心功能障碍。该研究发现，(HF)患者心脏组织中GSNOR表达受到抑制。与此一致的是，心脏特异性敲除小鼠表现出主动脉横缩引起的病理性重构加重。该研究发现GSNOR也定位于线粒体。

在紧张素II诱导的肥厚心肌细胞中，线粒体GSNOR水平随着线粒体功能损伤而显著降低。恢复心脏特异性敲除小鼠线粒体GSNOR水平可显著改善横主动脉缩窄诱导的HF小鼠的线粒体功能和心脏功能。在机制上，作者确定ANT1是GSNOR的直接靶点。HF下线粒体GSNOR的降低导致半胱氨酸160 (C160)Ss -亚硝基化ANT1的升高。这些发现表明，无论是线粒体GSNOR还是非亚硝基化突变体ANT1 C160A的过表达，都能显著改善线粒体功能，维持线粒体膜电位，上调线粒体自噬。