来源：原创网站2021-11-25 12:41

抗凋亡bcl -2家族成员不仅作用于线粒体，还作用于内质网，通过控制IP3受体(IP3R)的功能影响Ca2动力学。

抗凋亡bcl -2家族成员不仅作用于线粒体，还作用于内质网，通过控制IP3受体(IP3R)的功能影响Ca2动力学。目前，该模型提出了Bcl-2和Bcl-xL的不同作用，Bcl-2抑制IP3Rs并阻止促凋亡Ca2的释放，而Bcl-xL使bcl-XL表达

IP3Rs对低[IP3]敏感，促进Ca2振荡促进存活。

在这里，作者证明了Bcl-xL也通过与Bcl-2相同的IP3R区域相互作用抑制IP3R介导的Ca2释放。通过计算机叠加，作者先前发现Bcl-xL的残基K87在空间上与Bcl-2的残基K17相似，这是正确的。

Bcl-2的残基，对抑制IP3R至关重要。Bcl-xL中K87的突变破坏了其与IP3R的结合，消除了Bcl-xL对IP3R的抑制作用。单通道记录显示，纯化的Bcl-xL代替Bcl-xLK87D抑制亚最大和阈值刺激的IP3R单通道的开放[IP3]。