起源：本站原创 2021-11-19 10:41

来自范德堡年夜学等机构的迷信家们通过研讨发现，氯胺酮的疾速抗烦闷作用或者源于其特定的突触效应，这或者就提醒了一种开辟新型药物的新型靶点，无望填补今朝烦闷症照顾护士方面的一个次要空缺。

2021年11月19日 讯 /100医药网BIOON/ --氯胺酮（Ketamine）是一种非竞争性的谷氨酸能N-甲基-d-天门冬氨酸受体（NMDAR）拮抗剂，其能发扬疾速的抗烦闷作用；临床前研讨中，研讨职员辨认出了一种真核延伸因子2激酶旌旗灯号（eEF2K signaling），其关于氯胺酮的抗烦闷作用发扬至关紧张。近日，一篇颁发在国内杂志Cell Reports上题为“Convergence of distinct signaling pathways on synaptic scaling to trigger rapid antidepressant action”的研讨申报中，来自范德堡年夜学等机构的迷信家们通过研讨发现，氯胺酮的疾速抗烦闷作用或者源于其特定的突触效应，这或者就提醒了一种开辟新型药物的新型靶点，无望填补今朝烦闷症照顾护士方面的一个次要空缺。

eEF2K的缺失会招致突触后不缄默。

图片起源：Kanzo Suzuki，et al. Cell Reports (2021). DOI:10.1016/j.celrep.2021.109918

研讨者Monteggia指出，咱们阐发了神经元中eEF2K卵白的功效性脚色，其次要参加了氯胺酮的疾速抗烦闷作用发扬中，通过诱导自力于eEF2K的相似突触效应或者就会招致与氯胺酮相相似的疾速行动效应，本文研讨中，研讨职员通过研讨初次间接阐发了是否这种突触效应会发生氯胺酮的抗烦闷行动活性。提醒这一路径是懂得氯胺酮在年夜脑中作用机制的紧张一步，其或能帮忙深化摸索是否靶向作用该通路的新型疗法能提供疾速的抗烦闷疗法。

据WHO数据显示，烦闷症每年在环球会形成年夜约1万亿美元的临盆力损失，并且其影响涉及到了2.64亿人。今朝的烦闷症药物疗法通常必要赐与患者医治几周能力表示出一定的作用后果，并且关于年夜约一半的患者简直没有作用。并且对疗法发生耐受性的烦闷症个别或者面对着较高的他杀危险。

图片起源：https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(21)01391-7?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2211124721013917%3Fshowall%3Dtrue

研讨者Monteggia和Kavalali的目标是寻觅一种新型疗法可能降服药物耐受性的烦闷症并帮忙削减与烦闷症相关的人群性命损失。下一步研讨者筹划探求疾速抗烦闷活性所必要的的特定突触效应，尤其是，研讨者想通过研讨体系性地追踪这些改动对神经回路所发生的影响，从而将突触改动与行动表型分割起来。

综上，本文研讨成果标明，氯胺酮和RARα的激活或能自力地诱发相相似模式的倍增突触扩增效应，这或者是疾速抗烦闷作用的因果联系关系。（100医药网100yiyao.com）

原始出处：

Kanzo Suzuki，Ji-Woon Kim，Elena Nosyreva, et al. , Cell Reports (2021). DOI:10.1016/j.celrep.2021.109918

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