在我国肝癌患者五年生存率不足20%。探究肝癌进展过程中的分子机制，开发肝癌靶向药物具有重要意义。

近期，北京化工大学王艳东教授课题组和内蒙古医科大学陈卫东教授课题组在Springer Nature出版社旗下学术期刊Nature Communications上发表了题为Targeting tRNA-dependent tyrosine usage unveils a metabolic vulnerability in hepatocellular carcinoma的研究论文（Nat Commun. 2026 Mar 6;17(1):2244）。

课题组研究人员在该研究中通过靶向tRNA依赖的酪氨酸利用，发现肝细胞癌中一种新的代谢脆弱点，揭示了肝癌细胞对涉及酪氨酸的独特代谢途径具有关键依赖性。该研究通过破坏转运RNA与酪氨酸之间的相互作用，指出了一个极具前景的治疗方向，有望为这种以预后不良和常规疗法耐药著称的恶性肿瘤开发出更有效的治疗方案。

酪氨酸是一种参与蛋白质合成和细胞信号传导的氨基酸。本研究检测了携带酪氨酸的tRNA分子，发现肝癌细胞通过强化对这种作用的依赖性重塑其代谢模式，适应肿瘤的恶劣环境。

该研究通过描述酪氨酸-tRNA复合物的代谢流，鉴定促进该过程的关键酶，发现破坏携带酪氨酸的tRNA的供应会严重损害肿瘤细胞的活力，表明tRNA在介导这一过程中起关键作用。这些结果揭示了肝癌细胞内的代谢瓶颈，提示其可能是有效的肝癌药物设计靶点。

肝癌的代谢重编程常涉及氨基酸代谢。然而，已有研究很少阐明氨基酸利用如何支持肿瘤增殖的确切分子基础。该研究通过聚焦于酪氨酸代谢特异的酶学及翻译机制，揭示了tRNA在介导这一过程中的关键作用，提供了研究范式。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-026-70112-z