脂肪组织中的慢性炎症被广泛认为是肥胖症与一系列相关慢性疾病（包括2型、非酒精性脂肪性肝病和心疾病）之间的关键联系。在这一致病过程中，脂肪细胞与脂肪驻留细胞之间失调的相互作用起着关键的调节作用；然而，控制这种异常相互作用的潜在机制在很大程度上仍然未知。

2025年12月3日，陆军军医大学吴玉章团队合作在Signal Transduction and Targeted Therapy 在线发表题为Adipocytes orchestrate obesity-related chronic inflammation through 2-microglobulin的研究论文，该研究发现肥胖过程中增厚脂肪细胞中 2-微球蛋白表达上调，不仅以细胞接触依赖的方式介导了脂肪驻留CD8+ T细胞的活化，而且促进了铁超载和脂肪细胞的铁凋亡，从而促进了脂肪组织巨噬细胞的M1极化。

相反，在脂肪细胞中特异性消融 2-微球蛋白可有效抑制脂肪驻留CD8+ T细胞的激活和积累，抑制脂肪细胞铁下沉和M1极化，最终预防高脂饮食引起的肥胖及其相关炎症和代谢紊乱。

腺相关病毒介导的脂肪靶向 2微球蛋白的敲低已被证明可以治疗性地缓解高脂肪饮食引起的肥胖，以及相关的慢性炎症和代谢紊乱。此外，对人类脂肪转录组数据的分析显示，脂肪 2-微球蛋白与肥胖之间存在很强的相关性。更重要的是， 2-微球蛋白在肥胖患者分离的脂肪细胞中显著上调。因此，该研究结果强调了脂肪细胞通过 2微球蛋白依赖机制在肥胖相关的慢性炎症和代谢紊乱中的关键作用。