肿瘤组织和肿瘤旁组织的代谢失调都可能导致抑制，这可能是癌症发展的基础。然而，代谢干预作为一种治疗策略一直无效。

2025年11月25日，厦门大学林圣彩团队与福建省肿瘤医院刘景丰团队在Cell Research在线发表题为Glucose starvation mimetic aldometanib removes immune barriers permitting mice with hepatocellular carcinoma to live to normal ages的研究论文，该研究探索了aldometanib（辟谷精）的抗癌治疗作用，它特异性地靶向溶酶体相关醛缩酶来模拟葡萄糖饥饿，从而激活溶酶体AMP激活的蛋白激酶（AMPK），这是代谢稳态的主要调节剂。

该研究发现aldometanib以AMPK依赖的方式抑制肝（HCC）的生长，允许小鼠存活到成熟年龄，尽管aldometanib对HCC或正常细胞不具有细胞毒性。有趣的是，aldometanib仅在免疫正常的宿主小鼠中发挥抗癌作用，而在免疫缺陷的小鼠中不起作用。该研究还发现，aldometanib治疗小鼠的HCC组织中大量浸润CD8+ T细胞，而在肝脏特异性敲除AMPK 的小鼠中未见这种情况。

因此，该研究结果表明，代谢调节因子AMPK重新平衡肿瘤微环境，使体内的细胞毒性免疫细胞能够消除并有效地遏制肿瘤组织。代谢干预可以使癌症成为一种终生可控的疾病，这一发现可能会开启癌症治疗的新时代。