间调理性T细胞(treg)的积聚与肝细胞癌(HCC)的发病机制无关。因为对肝细胞癌的免疫克制机制相识不敷，免疫医治在很年夜水平上是不胜利的。将 c-Myc 流体能源学打针 (HDI) 到小鼠体内招致脾脏肿年夜和致死性 HCC，与肝 Treg 添加和 CTL（细胞毒性 T 淋巴细胞）耗竭相关。

c-Myc小鼠的恶性肝细胞适度发生转化成长因子β1 (TGFβ1)，加强了treg的克制功效，侵害了ctl的增殖和细胞毒性。除了激活TGFβ旌旗灯号，c-Myc与阴阳1 (YY1)协同克制microRNA-206的生物产生。microRNA-206的HDI完整预防了和相关的脾脏肿年夜，而对照组小鼠100%在打针后5-9周内死于。

在机制上，通过间接靶向差错的KRAS旌旗灯号，microRNA-206障碍了驱动Tgfb1表白的丝裂原活化卵白激酶激酶(MEK)/细胞外旌旗灯号调理激酶(ERK)轴。通过阻断KRAS/MEK/ERK轴，microRNA-206阻止了TGFβ1的适度天生，从而减弱了treg的克制功效和扩张，但加强了ctl的扩张和细胞毒性法式。毁坏 microRNA-206 和 Kras 之间的互相作用，对消了 microRNA-206 在克制免疫克制和 HCC 中的作用。CD8+ T细胞的削减减弱了microRNA-206克制HCC的才能。