起源：本站原创 2021-10-15 15:13

癌胎卵白SALL4对癌细胞的存活至关紧张。然而，靶向SALL4只实用于一小部门该基因阳性的癌症患者。为了降服这一局限性，作者建议通过对SALL4的部门依赖来诱导癌症软弱性。在外源表白SALL4后，SALL4阴性的癌细胞开端部门依赖于SALL4。用同意的低甲基化剂5-Aza-2 -脱氧胞苷(DAC)医治SALL4阴性细胞可招致SALL4的长久上调。

DAC 预处置使 SALL4 阴性癌细胞对 Entinostat 敏感，后者通过 microRNA、-205 在培育和体内均对 SALL4 表白发生负面影响。此外，SALL4关于DAC和恩替诺stat的序贯医治效率至关紧张。总的来说，这项观点验证研讨提供了一个框架，通过该框架可以扩大以 SALL4 为中间的医治等靶向路径，通过瞬时靶向诱导和工程化依赖性使癌细胞对医治敏感。