起源：本站原创 2021-09-23 22:27

近段光阴，Christopher B.Medina及其团队发现了核苷酸开释通道Panx1在气道疾病时代T细胞的免疫调理作用，从而无望解决过敏性气道炎症的成绩。 2021年9月23号 讯/100医药网BIOON/ 气道变应性炎症也被称为过敏性哮喘，环球约3亿人患有过敏性哮喘。许多免疫细胞，包含T细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞、后天淋巴细胞和髓系细胞，都参加驱动过敏性气道炎症，此中最次要的是依赖辅助T细胞2 (Th2)细胞的炎症反馈。Th2 CD4+ T细胞浸润肺部发生白细胞介素-4 (IL-4)和IL-5，并介导嗜酸性粒细胞增多、免疫球卵白E (IgE)积聚、瘦小细胞脱颗粒和支气管反馈性亢进。尽管吸入性糖皮质激素等医治可以缓解疾病的炎症症状，但许多患者仍旧难以承受这种疗法。是以，以后必要进一步相识影响发病机制的分子细节，以开辟更好的医治办法。

近段光阴，Christopher B.Medina及其团队发现了核苷酸开释通道Panx1在气道疾病时代T细胞的免疫调理作用，揭秘了气道炎症重大水平的机制。

研讨发现Panx1小鼠表示出加剧的过敏原诱导的气道炎症，而且Panx1在T细胞中的表白关于限定整个过敏性气道炎症是需要进程，该通路次要通过匆匆进Treg和Teff细胞之间的通信来到达最佳克制后果。

Panx1表白限定过敏性气道炎症的重大水平

本研讨证实显示，Panx1在人类哮喘患者中的表白显著下降，这匆匆使研讨职员通过细胞类型特同性缺失、转基因和Panx1点渐变小鼠来摸索Panx1在气道炎症中的紧张性。应用体内小鼠气道炎症模子，研讨职员证实了Panx1对T细胞克制疾病重大水平的需要性、特同性和充沛性。在机制上，本研讨还证实了在Treg和Teff细胞上的Panx1通道可以被激活从而开释ATP，然后通过CD39和CD73代谢成免疫克制的腺苷，以克制Teff细胞的增殖。这些研讨结果独特提醒了Panx1在特定T细胞的非细胞自立作用，这关于最佳的Treg介导的匆匆炎Teff细胞克制以及随后的气道疾病炎症节制是非常需要的。

除此之外，本研讨也有一些局限之处，虽然本研讨应用年夜量的小鼠模子来研讨Panx1在CD4+ T细胞上的作用，但基因靶向Panx1S205A是一个整体渐变。是以，并不克不及扫除Panx1S205A在过敏性气道炎症进程中对其他细胞类型的影响。

原始出处：Medina CB, Chiu YH,et al. Immunity. 2021 Aug 10;54(8):1715-1727.e7. doi: 10.1016/j.immuni.2021.06.014. Epub 2021 Jul 21.

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