起源：本站原创 2021-09-20 00:05

来自挪威奥斯陆年夜学等机构的迷信家们通过研讨提醒了DNA碱基切除修复（BER，base excision repair）通路在帕金森疾病发病机制中所饰演的新脚色。相关研讨成果说明了BER失衡在帕金森疾病发病机制的无害影响效应背地的新型分子机制。

2021年9月20日 讯 /100医药网BIOON/ --苍老、基因组压力和线粒体功效异常是诸如帕金森疾病等神经变性疾病的危险因素，虽然基因组的不稳定与苍老和线粒体毁伤无关，但迷信家们对其背地的根本机制知之甚少。近日，一篇颁发在国内杂志Cell Reports上题为“Base excision repair causes age-dependent accumulation of single-stranded DNA breaks that contribute to Parkinson disease pathology”的研讨申报中，来自挪威奥斯陆年夜学等机构的迷信家们通过研讨提醒了DNA碱基切除修复（BER，base excision repair）通路在帕金森疾病发病机制中所饰演的新脚色。相关研讨成果说明了BER失衡在帕金森疾病发病机制的无害影响效应背地的新型分子机制。

图解择要。

图片起源：Foundation for Research and Technology-Hellas

研讨者Konstantinos Palikaras表现，咱们通过研讨发现，年龄依赖性的BER失衡或会影响多巴胺能神经元的存活，其或者能作为帕金森疾病病理心理学机制的潜在无效调理子。帕金森疾病是第二年夜罕见的神经变性疾病，其发病机制与氧化性应急、卵白质稳态失衡、基因组不稳定性和线粒体功效异常间接相关。

诸如多巴胺能神经元等有丝决裂后的神经细胞往往会阅历高程度的活性氧，因为其较高的代谢活性和较低程度的抗氧化才能，这经常会招致包含DNA在内的细胞年夜分子产生毁伤；碱基切除修复（BER）则是修复氧化性DNA毁伤的次要路径，其能维护神经元细胞免于细胞毒性或诱变性核酸碱基的无害影响效应。

图片起源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34496255/

文章中，研讨职员应用复杂的线虫—奇丽隐杆线虫进行研讨后发现，通过BER路径对内源性DNA碱基毁伤进行不完整处置或者是基因组压力的起源，其还会在苍老进程中匆匆进神经变性的产生。在帕金森疾病线虫模子中，因为BER的活性不完整，线粒体和细胞核DNA修复中心物的积聚就会招致神经细胞的灭亡；紧张的是，全外显子组测序数据显示，在帕金森疾病患者中，BER路径中的遗传变异十分丰厚，这就提示其或者能作为人类机体中病理心理学的次要调理子。

相关研讨成果或能帮忙迷信家们开辟新型医治性干涉步伐来赋予帕金森疾病和/或其它年龄相关的神经变性疾病患者机体中一定的神经维护功效且能改善其神经元的损失。综上，本文研讨成果标明，对特发性帕金森疾病患者机体的基因组DNA进行全外显子组测序成果标明，BER或者能调理人类对帕金森疾病的患病易理性。（100医药网100yiyao.com）

原始出处：

Tanima SenGupta,Konstantinos Palikaras,Ying Q Esbensen, et al. , Cell Reports (2021). DOI: 10.1016/j.celrep.2021.109668

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