起源：生物摸索 2021-09-17 08:24

创伤性脑毁伤 (TBI) 是招致儿童和成人残疾的次要起因之一。每年，TBI 影响着环球6900余万人，能够招致认知功效阻碍、感觉处置困难、就寝中止和癫痫等不良效果。此中年夜多半在TBI产生后数月或数年由继发性毁伤惹起。TBI的原发毁伤实质上是不行逆转的，是以，相识继发性毁伤产生的光阴、节点和机制关于预防或医治TBI后残疾至关紧张。尽管皮

创伤性脑毁伤 (TBI) 是招致儿童和成人残疾的次要起因之一。每年，TBI 影响着环球6900余万人，能够招致、感觉处置困难、就寝中止和癫痫等不良效果。此中年夜多半在TBI产生后数月或数年由继发性毁伤惹起。TBI的原发毁伤实质上是不行逆转的，是以，相识继发性毁伤产生的光阴、节点和机制关于预防或医治TBI后残疾至关紧张。

尽管皮质是TBI的次要毁伤部位，但丘脑也会呈现继发性毁伤，次要表示为构造变动。有研讨标明，这些变动与许多恒久TBI相关的慢性神经变性及炎症无关。然而，年夜多半用广谱抗炎药物改善TBI认知阻碍的试验都失败了，这能够是由于炎症会招致神经元回路的毁伤和修复。免疫因子C1q是经典补体级联反馈的提议者，常呈现在毁伤部位。那么，C1q 在皮质丘脑体系TBI毁伤中有什么作用呢？

《Science》杂志在线颁发了美国加州年夜学Jeanne T. Paz团队一项名为“Complement factor C1q mediates sleep spindle loss and epileptic spikes after mild brain injury”的新结果。他们发现，补体C1q可能介导TBI后的就寝纺锤波缺失和癫痫产生。

为了探讨C1q 在皮质丘脑体系TBI毁伤中的作用，研讨职员使用了一种轻度TBI（mTBI）植物模子。这种mTBI不会重大影响皮层下构造，但仍可招致认知和就寝受损等慢性安康成绩。成果标明：小鼠mTBI毁伤后3周，皮质及与其功效相关的丘脑中呈现慢性炎症及神经元丧失，而C1q的表白升高。

为了确定丘脑中C1q的细胞起源，研讨职员在毁伤3周后对nRT和VB丘脑组织进行显微剖解。单细胞测序标明，小胶质细胞是丘脑中C1q的起源。随后，研讨职员在mTBI后3周使用特同性抗体联合阻断C1q，发现其慢性炎症及神经元丧失削减。这标明，C1q是mTBI后续疾病产生的紧张调理因子。

mTBI植物模子中异样会呈现就寝纺锤波丧失和癫痫峰值添加。研讨职员对mTBI小鼠进行了抗C1q医治，显着复原了纺锤波的削减，而且局灶性癫痫运动削减。

总而言之，C1q表白添加与神经元丧失和慢性炎症无关，并与就寝纺锤波的毁坏、就寝晚期阶段的脑电图标记和癫痫运动的倒退相关。而阻断C1q可对消了上述不良效果。因为丘脑与皮质相连贯，丘脑很能够是继发性毁伤的发生部位。是以皮质丘脑回路能够成为医治TBI相关疾病的新靶点。(100yiyao.com）

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