起源：本站原创 2021-09-16 13:46

胰腺导管腺癌(PDAC)是一种手术切除率很低、患者预后较差的实体恶性。是以，以吉西他滨(GEM)为根底的化疗仍是PDAC最紧张的医治选择之一。然而，GEM繁多疗法或GEM结合化疗在改善早期PDAC患者生活方面的疗效十分无限，这次要是因为GEM耐药所致。GEM抗性的机制简单且不分明。微情况(TME)中普遍致密的纤维基质是PDAC的紧张特征。

越来越多的证据标明，这种纤维化的TME不仅踊跃参加PDAC的成长和扩散，并且有助于诱导GEM耐药。代谢重塑削减PDAC中的GEM转运和合成。本文综述了细胞外基质(ECM)、免疫细胞和代谢重塑在诱导GEM耐药中的次要细胞和分子机制，强调了靶向TME作为降服GEM耐药的紧张战略的前景，并为PDAC的化疗增敏和改善总体预后提供了新的准确干涉步伐。