中山大学邓务国、谢方云及陈淼共同通讯在Nature Communications在线发表题为 FLI1 promotes IFN- -induced kynurenine production to impair anti-tumor immunity 的研究论文，该研究确定肿瘤内在FLI1是损害T细胞抗肿瘤的关键介质。机制研究表明，FLI1协调CBP和STAT1的表达，促进T细胞释放IFN- ，增强IFN- 的染色质可及性和IDO1的转录激活。

这一级联反应最终导致IDO1表达增加，中犬尿氨酸合成增加，反过来促进CD8+T细胞衰竭和调节性T细胞分化。有趣的是，作者发现对FLI1的药理学抑制有效阻断了CBP/STAT1-IDO1-Kyn轴，从而激活自身免疫和检查点治疗诱导的免疫反应，最终提高效果。总之，该研究发现FLI1介导的犬尿氨酸代谢是的一种免疫逃避机制，为治疗干预提供了潜在靶点。